乌司甸单抗—银屑病关节炎治疗的新生物制剂

银屑病性疾病（PsA）是第二常见的炎性足部疾病，会有技术手段的进展并可导致残疾人，为病征和医疗机构带来了前所未有财政负担。但相于对类风湿性疾病（RA）来说，PsA在疗法上忽视相应的疗法抗生素。一项关于PSA的研究者中会发现，经常出现早期性疾病表现的病征，常用传统习俗DMARDs疗法2年，疾病控制良好；然而达仍有50%的病征经常出现了引人注意的骨风化作用。在过去的15年用作疗法类风湿性疾病的生物制剂屡见不鲜，然而银屑病性疾病的疗法却止步不前。即使忽视相应的随机试验中证明，甲氨蝶呤、来氟米特等改变病情抗风湿药（DMARDs）仍是疗法PsA的预备队处方。

许多试验中证明，无论是单一疗法还是联合甲氨蝶呤疗法，坏死因子α抑制剂（TNFi）都有很好。特别是在对那些传统习俗DMARDS无效的中会段患者，TNFi表现出了很好的。在欧洲，目前有5种TNFi 被批准用作疗法PsA，他们在疗法足部水肿上的相近。但自TNFi发现以来，对PsA病理生理学最令人激动、最有前景的认识，在于开始关注IL-17/IL-23通道的主导作用方式。

有证明证明IL-23通过主导作用作特定的T巨噬细胞亚群而起到促进附着点炎的主导作用。这一发现的重要性在于其与PsA的病理通道从外部相关。常用TNFi 来疗法PsA的外科缓解不下可达到60%。然而有30%的病征可能表现为对TNFi反应不佳或根本无效，还有些人可能这不非常适合或不可不耐这样的疗法。欧洲药品管理局（EMA）和食品药品管理局（FDA）大多发现对于那些TNFi 疗法不甘心的病征似乎没有更好的疗法方法。正是由于这一“疗法真空”的存在，取而代之生物制剂—乌司蓄唑的两项研究者实用化了。

B巨噬细胞、IL-6和T巨噬细胞相关的共刺激分子CD80/86(阿哥伦比亚坎)之前被证实是RA的相关分子，很多针对这些机制的生物制剂之前批准证券交易所了。在PsA，目前这些抗生素还没有批准常用。有两篇关于IL-12/IL-23通道的报道提出，乌司蓄唑是一种人源化酵母，可以结合IL-12、IL-23主导的P40亚计量。IL-12是Th1炎症反应中会关键的生长因子、IL-23参与Th17的活化，其产物为IL-17。

乌司蓄唑的与可靠度在PSUMMIT1三期试验中中会得以确立。EMA和FDA之前批准乌司蓄唑用作PsA的疗法。PSUMMIT2试验中证明乌司蓄唑在那些对TNFi无效的PSA病征具有外科，并且表示同意可用作这些病征的疗法解决方案。PSUMMIT2 研究者较PSUMMIT1 研究者规模小，但是其设计是相似的，并且足以讲出外科原因。其主要终点与PSUMMIT1一致（在24周后达到ACR20的病征比例）。鉴于可靠度方面的考虑，PSUMMIT2没有提出取而代之解决方案，但其周期（60周）更少。

从PsO的研究者中会也可以获得有关乌司蓄唑可靠度的数据。EMA反驳并没有证明证明任何过量的心血管高风险与乌司蓄唑疗法相关。病征精神病的发病不下轻度减小，但所受试验中研究者整整的上限，不可确实其相关性。乌司蓄唑是否减小恶性的高风险也不确实。这些原因必要通过长期随访和证券交易所后的捕捉到以进一步确实。

EMA之前批准乌司蓄唑用作传统习俗DMARDs疗法无效的PSA病征。PSUMMIT1 和 PSUMMIT2试验中证明乌司蓄唑可以减少PsA的技术手段进展，但还须要进一步的研究者顺利完成验证。

查看信源IP

主编： rheum204